跳转到内容

GIST-T1

维基百科,自由的百科全书

GIST-T1是一种人类胃肠道间质瘤细胞系,最初分离自一名47岁的日本女性胃肠道间质瘤患者。它对CD34c-KIT英语KIT (gene)呈强阳性反应,但是对结蛋白英语DesminS100蛋白及α平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin)呈阴性反应。GIST-T1细胞具有二倍体核型,不仅拥有源自1号染色体的环状染色体、几个不平衡易位,还有一些由两个以上的不同染色体组成的标记染色体英语Marker chromosome。当将GIST-T1细胞植入裸鼠体内时,其具有致瘤性,形成的肿瘤显微镜下观察到形态被指与原始肿瘤相似[1]

研究用途[编辑]

GIST-T1细胞可以用于研究新的胃肠道间质瘤治疗药物及方案,以及成为研究早期胃肠道间质瘤发病机制的有用模型[1]。有研究利用GIST-T1细胞进行实验,发现磷酸肌醇3-激酶丝裂原活化蛋白激酶英语Mitogen-activated protein kinase抑制剂可以通过抑制FOXO1英语FOXO1蛋白的磷酸化水平,使FOXO1蛋白向细胞核移位,抑制FOXO1因子的转录活性,进而降低Bcl-2英语Bcl-2的表达及促进Bax英语Bcl-2-associated X protein的表达,令细胞周期出现阻滞,最终促进细胞凋亡[2]。这为胃间质瘤靶向治疗药物的研发提供一个新的方向[2]。同时亦研究使用甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate)诱导GIST-T1细胞产生耐药性,以建立稳定的耐药性细胞系,并且将新建立的细胞系(GIST-T1 IR)与亲代细胞系的生长特性和表达谱进行比较,还初步研究胃肠道间质瘤的耐药机制,最终为个体化肿瘤化学疗法开辟新的途径[3]。除此之外,有研究发现Neferin可能通过上调miR-449a,进而使PI3K/AKT和Notch通路失活,以显著抑制GIST-T1细胞的增殖和迁移能力[4]

参考资料[编辑]

  1. ^ 1.0 1.1 Taguchi, T; Sonobe, H; Toyonaga, S; Yamasaki, I; Shuin, T; Takano, A; Araki, K; Akimaru, K; Yuri, K. Conventional and molecular cytogenetic characterization of a new human cell line, GIST-T1, established from gastrointestinal stromal tumor.. Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology. 2002-05, 82 (5): 663–5 [2020-02-15]. PMID 12004007. doi:10.1038/labinvest.3780461. (原始内容存档于2020-02-16). 
  2. ^ 2.0 2.1 高华; 朱长明; 王涛; 白利平; 康向鹏; 闫峰. PI3K 和MAPK抑制劑對胃腸道間質瘤細胞系GIST-T1細胞增殖和凋亡的影響. 中国生化药物杂志. 2014, (9): 20–22. 
  3. ^ Zhou, Y; Chen, J; Weng, X; Lin, G; Huang, Z; Shui, H. Establishment of a GIST-T1 gastrointestinal stromal tumour cell line resistant to imatinib mesylate.. Oncology letters. 2018-05, 15 (5): 7589–7594 [2020-02-15]. PMID 29740484. doi:10.3892/ol.2018.8283. (原始内容存档于2020-02-16). 
  4. ^ Xue, F; Liu, Z; Xu, J; Xu, X; Chen, X; Tian, F. Neferine inhibits growth and migration of gastrointestinal stromal tumor cell line GIST-T1 by up-regulation of miR-449a.. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2019-01, 109: 1951–1959 [2020-02-15]. PMID 30551450. doi:10.1016/j.biopha.2018.11.029. (原始内容存档于2020-02-16). 

外部链接[编辑]