創傷性腦損傷

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創傷性腦損傷
風險因素	高齡、乙醇
診斷方法	基於神經系統檢查和醫學影像
治療	行為治療、言語治療
分類和外部資源
醫學專科	神經外科、小兒科
ICD-11	NA07
ICD-10	S06
DiseasesDB	5671
MedlinePlus	000028
eMedicine	433855、​1163653、​907273
Orphanet	90056

創（chuāng）傷性腦損傷（traumatic brain injury，TBI）或顱內損傷（intracranial injury，ICI）、腦創傷，是頭部受到鈍力或銳器作用力後，出現腦組織損傷而導致腦結構或功能的改變併暫時性或永久性神經功能障礙。一般常同時有顱骨損傷，兩者合稱顱腦損傷（craniocerebral injury，CCI）。

造成創傷性腦損傷的原因包括跌倒、車禍和暴力。大腦受傷後的腦內各種狀況還有可能會導致大腦損傷更為嚴重。在世界範圍內的兒童和青少年中，創傷性腦損傷是導致死亡和殘疾的主要原因。男性遭受腦外傷的頻率約為女性的兩倍。用於診斷創傷性腦損傷的成像技術有X射線計算機斷層成像（CT）和核磁共振成像（MRI）。創傷性腦損傷的預防措施包括繫好安全帶、戴好頭盔、不飲酒駕駛、老年人的防跌倒保護工作和兒童的安全保護措施。根據大腦受傷情況，治療手段包括藥物治療、緊急手術或數年後的手術等措施。康復手段包括物理治療、言語治療、休閒治療、職能治療等手段。

簡介

TBI於日常生活比比皆然，常發生於失足跌倒、交通事故、暴力襲擊、打架鬥毆、體育鍛煉等過程，每年影響四百萬中國人，占近九成創傷相關死亡案例。女性遭受 TBI 概率雖僅有男性一半，一旦遭受症狀則一般較重。

傳統中醫理論認為TBI導致邪氣盛而正氣衰，機體抗邪無力而惡化疾病。現代醫學則認為TBI導致血管損傷、大腦缺氧使星形膠質（astrocytes）細胞增生，激活炎症反應導致更多細胞死亡而惡化疾病。TBI炎症過程基於非感染性細胞死亡，卻觸發機體免疫反應導致更多非感染性細胞死亡，是典型炎症失調過程。而不同於其它炎症反應過程，TBI發生於中樞神經系統，免疫反應受嚴格控制，其中神經膠質細胞（glial）負責先天免疫系統功能，而星形膠質細胞負責啟動補體蛋白（complement protein）表達，小膠質細胞（microglia）充當抗原呈遞細胞以應對各類病原體，具有中樞神經系統特色。

過程

TBI造成腦膜擠壓、血管破壞引起細胞水腫壞死，神經細胞受損破裂，釋放促炎細胞因子、ROS、ATP及游離核酸等，幾分鐘內便可激活周 圍健康組織，小膠質細胞在刺激下首先移動至該部位隔離損傷，逐漸激活全腦免疫反應。數小時後損傷區域逐漸募集中性粒細胞，釋放ROS、基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）及促炎細胞因子，破壞血腦屏障（blood-brain barrier）後進入中樞神經系統誘導神經元細胞死亡以強化免疫。損傷數天後單核細胞仍繼續募集並釋放諸如白細胞介素-1（Interleukin 1，IL-1）、IL-6、TNF等細胞因子。TBI過程中，促炎細胞因子各盡所能以修復損傷組織，然而過度免疫卻違背損傷修復初衷，損傷數周后若促炎細胞因子濃度過高，將損傷神經元，形成星形膠質細胞疤痕（astrocytic scar），抑制受損軸突再生並產生更多促炎細胞因子，引起二次損傷，甚至轉變為慢性炎症。

模型

動物研究領域中不同實驗基於不同目標採用不同損傷模型，以解決不同問題。TBI常用控制性皮質撞擊損傷模型（controlled cortical impact，CCI），對麻醉動物開顱之後打擊頭部造成損傷，CCI模型在時間、速度及衝擊深度等方面準確可控，但CCI除撞擊損傷外，開顱手術作為「假手術組」也可能引起了大腦損傷，干擾實驗結果。戰爭中的爆炸物及多管火箭等溫壓炸藥（thermobaric explosives）殺人如麻，爆炸相關創傷性腦損傷（blast-related traumatic brain injury）研究重要性也與日俱增；戰爭區域外，和平地區TBI中十有八九都是閉合頭部撞擊所引起的輕度腦損傷（mild traumatic brain injury）。

治療

TBI後二次創傷中，NF-κB信號通路作為炎症失調的病理生理學核心，控制轉錄包括TNF-α、IL-1β、IL-6等多種促炎細胞因子，因此抑制NF-κB通路激活可挽救免疫於失控邊緣，因此，為應對炎症失調，糖皮質激素（glucocorticoids）、TNF-α抑制劑、IL-1抑制劑等炎症抑制療法也應運而生。利用吡格列酮（pioglitazone）抑制NF-κB所介導IL-6表達，可改善TBI大鼠神經損傷與腦水腫狀況。聚氨基酸陽離子納米顆粒（cationic nanoparticles，cNP）對 TBI 所致 TNF-α、IL-6 等促炎細胞因子分泌抑制作用明顯，可提高TBI小鼠 給藥後學習、記憶能力並改善認知恢復。使用核酸衍生物與TLR9結合，干擾TLR9內體膜定位以阻礙其識別CpG，從而抑制TLR9信號通路激活，下調NF-κB核水平以降低促炎細胞因子表達，以此減輕腦梗死後星形膠質細胞 凋亡、激活及極化，減輕腦損傷以及神經炎症，提高造模小鼠運動及認知能力。